SS-31 – allt du behöver veta om elamipretide, mitokondrier och prestation

SS-31, även känt som elamipretide, är en syntetisk peptid som utvecklats för att påverka mitokondriernas funktion. Intresset kring substansen har vuxit kraftigt inom forskning om mitokondriella sjukdomar, åldrande, muskelfunktion och på senare år även inom biohacking och longevity. Det finns goda skäl till fascinationen. I djurförsök har SS-31 bland annat förbättrat mitokondriernas förmåga att producera energi och i vissa modeller förbättrat fysisk prestationsförmåga. Studier på människor visar dessutom att substansen faktiskt kan påverka mitokondriell energiproduktion. Samtidigt är det viktigt att förstå var forskningen slutar och spekulationerna börjar. SS-31 är inte visat som prestationshöjande, muskelbyggande eller föryngrande behandling hos friska människor.

Det som gör SS-31 särskilt intressant är att substansen inte primärt verkar genom hormonsystemet eller genom någon klassisk receptor. Den söker sig i stället till mitokondriernas inre membran och interagerar med den speciella fosfolipiden kardiolipin. Där kan den påverka förutsättningarna för mitokondriernas energiproduktion. Det gör SS-31 till ett ovanligt tydligt exempel på hur en behandling kan förbättra en biologisk mekanism utan att det automatiskt innebär att människan springer snabbare, blir starkare eller lever längre.

Vad är SS-31?

SS-31 är en syntetisk tetrapeptid, vilket innebär att den består av fyra aminosyrarelaterade byggstenar. I forskningen förekommer flera olika namn på samma substans. SS-31 är det namn som länge använts inom grundforskningen, medan elamipretide är läkemedelsnamnet. Äldre forskningsartiklar kan även använda beteckningen MTP-131 eller namnet Bendavia.

SS-31 tillhör en grupp molekyler som brukar kallas Szeto-Schiller-peptider. Ett utmärkande drag är deras förmåga att ta sig in i celler och koncentreras vid mitokondriernas inre membran. Det är en intressant egenskap eftersom mycket av mitokondriens energiproduktion sker just där.

Mitokondrier beskrivs ofta som cellernas kraftverk. Beskrivningen är förenklad men träffande. När energi från exempelvis kolhydrater och fett ska omvandlas till en form som cellen kan använda spelar mitokondrierna en central roll. Slutprodukten är framför allt ATP, adenosintrifosfat, som fungerar som cellens omedelbart användbara energivaluta.

För muskler är detta fundamentalt. Varje muskelkontraktion kräver ATP. Under mycket kortvarigt och intensivt arbete kan ATP till stor del återskapas genom anaeroba processer, men när arbete ska fortsätta under längre tid blir mitokondriernas aeroba energiproduktion allt viktigare. Därför har en substans som kan påverka mitokondriernas funktion en uppenbar koppling till frågor om uthållighet, muskelfunktion och åldrande.

Kardiolipin – nyckeln till att förstå SS-31

För att förstå hur SS-31 fungerar behöver man känna till kardiolipin. Kardiolipin är en ovanlig fosfolipid som förekommer i hög koncentration i mitokondriernas inre membran. Den hjälper till att skapa den speciella membranstruktur som krävs för att mitokondrierna ska fungera effektivt.

Det inre mitokondriemembranet är kraftigt veckat. Vecken kallas cristae och skapar en stor membranyta på relativt liten plats. Här sitter bland annat proteinkomplexen i elektrontransportkedjan och ATP-syntas, det enzymkomplex som i slutändan producerar stora mängder ATP.

Kardiolipin fungerar inte bara som byggmaterial. Lipiden påverkar organisationen och funktionen hos flera proteiner som är centrala för oxidativ fosforylering. Om kardiolipinets struktur eller organisation störs kan därför mitokondriens funktion försämras på flera olika nivåer.

SS-31 har en tydlig affinitet till miljön kring kardiolipin i det inre mitokondriemembranet. Forskningen pekar på att substansen kan förändra membranets elektrostatiska egenskaper och påverka hur kardiolipinberoende proteiner organiseras och fungerar. Det kan i sin tur stabilisera delar av den struktur som krävs för effektiv energiproduktion.

Detta är sannolikt en viktigare beskrivning av SS-31 än den ibland återkommande förenklingen att substansen bara skulle vara en mycket potent antioxidant.

Hur producerar mitokondrier ATP?

När näringsämnen bryts ner produceras bland annat elektroner som kan överföras till elektrontransportkedjan. Elektronerna passerar genom en serie proteinkomplex i mitokondriernas inre membran. Energin från denna process används för att pumpa protoner över membranet och skapa en elektrokemisk gradient.

ATP-syntas fungerar därefter ungefär som en molekylär turbin. När protonerna flödar tillbaka genom ATP-syntas används energin för att bilda ATP från ADP och fosfat.

Systemet är fantastiskt effektivt men också beroende av att membranet, elektrontransportkedjan och dess många komponenter är organiserade på rätt sätt. Om mitokondrierna är skadade eller dysfunktionella kan energiproduktionen försämras.

Här kommer SS-31 in i bilden. Genom att påverka miljön kring kardiolipin kan substansen under vissa förhållanden förbättra mitokondriell bioenergetik. Experimentellt har man bland annat sett förbättrad ATP-produktionskapacitet och förändringar som talar för bättre fungerande oxidativ fosforylering.

Det innebär däremot inte att SS-31 fungerar som någon form av extra bränsle som kontinuerligt får kroppen att producera mer ATP. ATP-produktionen regleras efter cellernas behov. Det mer relevanta sättet att tänka är att SS-31 under vissa förhållanden tycks kunna förbättra kapaciteten hos mitokondrier som inte fungerar optimalt.

Den skillnaden är central.

SS-31 och oxidativ stress

Under elektrontransporten kan en mindre del av elektronerna läcka och bidra till bildning av reaktiva syreföreningar, ofta förkortade ROS. Vid kraftigt förhöjd produktion kan dessa molekyler bidra till oxidativ stress och skada lipider, proteiner och andra cellulära strukturer.

Kardiolipin kan själv utsättas för oxidativa förändringar och mitokondriell dysfunktion kan dessutom skapa en ond cirkel där försämrad funktion leder till ökad ROS-produktion, som i sin tur kan bidra till ytterligare skada.

SS-31 har länge beskrivits som en mitokondriell antioxidant. Den moderna bilden är mer komplex. Minskad oxidativ stress verkar åtminstone delvis kunna vara en konsekvens av att mitokondriens membran och energiproducerande maskineri fungerar bättre, snarare än att SS-31 enbart fungerar som en klassisk antioxidant som direkt neutraliserar fria radikaler.

Det spelar roll eftersom ROS inte enbart är skadliga restprodukter. Reaktiva syreföreningar fungerar även som signalmolekyler och deltar bland annat i de signaler som bidrar till kroppens anpassning till fysisk träning. Målet för normal fysiologi är därför inte att eliminera all ROS-produktion utan att hålla systemet inom fungerande gränser.

Djurstudierna på SS-31 är imponerande

En stor del av entusiasmen kring SS-31 kommer från preklinisk forskning. Substansen har undersökts i ett stort antal djurmodeller där mitokondriell dysfunktion förekommer, exempelvis vid åldrande, hjärtsjukdom, muskeldysfunktion, njurskada och olika genetiska eller experimentellt framkallade sjukdomstillstånd.

Särskilt intressant för träningsområdet är studier på åldrande muskler.

I en studie behandlades gamla möss med SS-31 under åtta veckor. Behandlingen återställde delar av den åldersrelaterade försämringen av mitokondriernas maximala ATP-produktionskapacitet och förbättrade kopplingen i oxidativ fosforylering. Forskarna såg dessutom förbättrad muskulär motståndskraft mot uttröttning och bättre fysisk prestationsförmåga.

Det är ett fascinerande resultat eftersom man inte enbart såg förändringar i ett laboratorievärde. Förändringarna i mitokondriell funktion sammanföll med förbättringar i faktisk funktion hos de gamla djuren.

Samtidigt finns en detalj som är minst lika intressant: effekten verkar inte nödvändigtvis vara densamma i unga, normalt fungerande muskler. I tidigare försök har SS-31 kunnat förbättra mitokondriell funktion hos gamla möss utan motsvarande tydlig effekt hos unga möss.

Det stärker hypotesen att SS-31 framför allt kan vara effektivt när det finns en underliggande mitokondriell dysfunktion att korrigera.

Det är något helt annat än att säga att substansen gör en redan välfungerande mitokondrie ”supernormal”.

Vad händer när SS-31 ges till människor?

Här blir forskningen ännu mer intressant.

I en randomiserad, dubbelblind och placebokontrollerad studie undersöktes 39 personer mellan 60 och 85 år. Deltagarna var i övrigt friska äldre personer men hade valts ut eftersom mätningar visade relativt nedsatt mitokondriell funktion i skelettmuskulaturen.

Forskarna kunde mäta musklernas maximala förmåga att producera ATP, ATPmax, direkt i kroppen med avancerad spektroskopisk metodik.

Efter en engångsbehandling med elamipretide ökade den mitokondriella ATP-produktionskapaciteten jämfört med placebo. Effekten kunde ses kort efter behandlingen men skillnaden fanns inte kvar sju dagar senare.

Det här är ett mycket viktigt fynd eftersom det visar att effekten inte bara existerar i cellkulturer eller möss. SS-31 kan faktiskt påverka mitokondriell bioenergetik i mänsklig skelettmuskel.

Men samma studie innehåller kanske en ännu viktigare lärdom.

Trots förbättringen av ATPmax såg forskarna ingen statistiskt säkerställd förbättring av det på förhand definierade måttet på musklernas motståndskraft mot uttröttning. Det fanns vissa intressanta resultat i efterhandsanalyser, men dessa väger vetenskapligt betydligt lättare än studiens fördefinierade analyser.

Det innebär i praktiken att forskarna lyckades påverka den mekanism man var ute efter utan att samtidigt kunna visa en tydlig förbättring av den funktion som människor i slutändan bryr sig om.

Det är ett viktigt resultat långt utanför just SS-31. Inom kosttillskott, biohacking och träningsfysiologi finns en tendens att betrakta förbättringar av biologiska markörer som bevis för förbättrad prestation. Studien visar varför det resonemanget kan vara fel.

Det stora testet: MMPOWER-3

Ännu tydligare blir bilden när man tittar på personer som faktiskt har primär mitokondriell myopati. Det är en grupp genetiska sjukdomar där mitokondriernas oxidativa energiproduktion är nedsatt och där muskelsvaghet, trötthet och nedsatt fysisk kapacitet är vanliga problem.

Detta borde, åtminstone teoretiskt, vara en idealisk situation för ett mitokondrieriktat läkemedel.

I fas 3-studien MMPOWER-3 randomiserades 218 personer med genetiskt bekräftad primär mitokondriell myopati till elamipretide eller placebo under 24 veckor. Ett av de viktigaste effektmåtten var hur långt deltagarna kunde gå på sex minuter. Det andra huvudsakliga effektmåttet handlade om fatigue, alltså den uttalade trötthet som är typisk för sjukdomen.

Studien misslyckades med båda sina primära effektmått.

Personerna som fick elamipretide förbättrade sin gångsträcka med omkring 14 meter medan placebogruppen förbättrade sig med omkring 17 meter. Skillnaden mellan grupperna var alltså cirka tre meter till elamipretides nackdel och långt ifrån statistiskt signifikant. Inte heller det primära fatigue-måttet visade någon signifikant fördel.

Det här betyder inte att SS-31 saknar biologisk effekt. Andra studier visar tydligt att substansen kan påverka mitokondriell funktion. Däremot visar MMPOWER-3 hur svårt det är att gå från en attraktiv biologisk mekanism till kliniskt betydelsefull fysisk funktion.

Om elamipretide inte gav en tydlig prestationsfördel i en stor studie på människor som faktiskt har en genetiskt betingad störning av mitokondriernas funktion finns det ännu mindre anledning att utan direkta studier förutsätta en stor prestationshöjande effekt hos friska tränande personer.

Barths syndrom förändrade bilden av SS-31

SS-31 är samtidigt inte längre bara ett experimentellt forskningsämne.

I september 2025 gav den amerikanska läkemedelsmyndigheten FDA ett accelererat godkännande för elamipretide, under handelsnamnet Forzinity, för att förbättra muskelstyrka hos vuxna och barn med Barths syndrom som väger minst 30 kilogram.

Barths syndrom är en extremt sällsynt genetisk sjukdom som huvudsakligen drabbar pojkar och män. Sjukdomen orsakas av förändringar i genen TAFAZZIN och leder till störd omsättning av kardiolipin. Resultatet blir omfattande problem med mitokondriernas struktur och funktion, vilket kan orsaka bland annat kardiomyopati, muskelsvaghet, nedsatt fysisk kapacitet och andra allvarliga komplikationer.

Det är svårt att tänka sig en sjukdom där SS-31 verkningsmekanism är mer logisk. Kardiolipin är centralt för sjukdomen och SS-31 riktar sig just mot det kardiolipinrika mitokondriemembranet.

Men även här behöver resultatet förklaras korrekt.

Den randomiserade delen av den centrala studien på Barths syndrom omfattade endast tolv patienter, vilket speglar hur extremt sällsynt sjukdomen är. De ursprungliga primära effektmåtten – sex minuters gångtest och en symtomskala – nådde inte statistisk signifikans under den placebokontrollerade delen. Under den efterföljande längre öppna behandlingen sågs däremot förbättringar i flera mått.

FDA godkännande 2025 gavs genom systemet för accelerated approval och baserades på förbättring av knäextensorernas muskelstyrka som ett intermediärt effektmått. Ett accelererat godkännande innebär att FDA bedömer att det finns tillräckligt starka data för att göra behandlingen tillgänglig vid en allvarlig sjukdom med stort medicinskt behov, men att den kliniska nyttan fortfarande behöver bekräftas.

Tillverkaren måste därför genomföra ytterligare en randomiserad, dubbelblind och placebokontrollerad studie för att verifiera den kliniska nyttan.

Det är alltså både korrekt att säga att elamipretide nu är ett godkänt läkemedel i USA och att evidensen fortfarande utvecklas.

Kan SS-31 förbättra konditionen?

Det finns en mycket lockande teoretisk kedja.

SS-31 kan förbättra mitokondriell funktion. Mitokondrier producerar ATP. Uthållighetsträning kräver stora mängder aerob ATP. Därför borde SS-31 förbättra uthålligheten.

Problemet är att fysiologi sällan är så enkel.

Uthållighetsprestation beror inte bara på hur snabbt en enskild muskelcells mitokondrier maximalt kan producera ATP. Hjärtats pumpkapacitet, blodvolym, hemoglobinkoncentration, lungfunktion, kapillärtäthet, syretransport, muskelfibersammansättning, substratanvändning, neuromuskulär funktion, rörelseekonomi och psykologiska faktorer bidrar alla till slutresultatet.

Dessutom behöver just mitokondriell kapacitet faktiskt vara en begränsande faktor för att en förbättring där ska ge bättre prestation.

Hos en äldre person med nedsatt mitokondriell funktion är det biologiskt rimligt att potentialen är större. Hos en ung vältränad person kan situationen vara helt annorlunda.

Det finns därför i dag inte tillräckliga kontrollerade humanstudier för att hävda att SS-31 förbättrar VO2max, tröskelkapacitet, löpprestation, cykelprestation eller annan uthållighetsförmåga hos friska tränande människor.

Kan SS-31 förbättra återhämtningen efter träning?

SS-31 marknadsförs ibland även med påståenden om snabbare återhämtning.

Det finns biologiska argument som kan få detta att låta rimligt. Hård fysisk träning påverkar mitokondriernas energiflöde, ROS-produktion, inflammatorisk signalering och muskelcellens metabola miljö. Om SS-31 under vissa förhållanden kan stabilisera mitokondriell funktion är det möjligt att detta skulle kunna påverka delar av återhämtningsprocessen.

Men någon väl underbyggd klinisk evidens för snabbare återhämtning efter vanlig styrke- eller konditionsträning hos friska människor finns inte.

Det finns inte heller robusta data som visar att SS-31 minskar träningsvärk, gör att man kan träna samma muskel tidigare igen eller minskar återhämtningstiden efter hårda träningspass.

Det är därför viktigt att skilja en fysiologiskt rimlig hypotes från en dokumenterad praktisk effekt.

Bygger SS-31 muskler?

Det finns i dagsläget inte stöd för att beskriva SS-31 som en muskelbyggande peptid.

Muskelhypertrofi uppstår framför allt när återkommande mekanisk belastning stimulerar signaleringsprocesser som över tid resulterar i större nettotillväxt av muskelprotein. Tillräckligt energi- och proteinintag, träningsvolym, träningsintensitet, återhämtning och individuella faktorer påverkar resultatet.

Mitokondriell funktion är viktig för en fungerande muskelcell, men det innebär inte att en förbättring av mitokondriernas funktion automatiskt ökar hypertrofin.

När studier på gamla eller sjuka djur visar att SS-31 kan motverka muskeldysfunktion är det därför fel att översätta detta direkt till att substansen skulle bygga mer muskelmassa hos en frisk person som styrketränar.

Det finns en fundamental skillnad mellan att återställa en förlorad funktion och att höja en redan normal funktion över det normala.

SS-31 och åldrande – en longevity-peptid?

Här ligger kanske den största orsaken till att SS-31 blivit populärt utanför traditionell läkemedelsforskning.

Mitokondriell dysfunktion är ett välkänt inslag i biologiskt åldrande. Mitokondriernas energiproduktion, struktur och kontroll av oxidativ stress förändras med stigande ålder. Därför är det logiskt att en behandling som kan förbättra dysfunktionella mitokondrier även undersöks som potentiell behandling av delar av åldrandeprocessen.

Djurstudierna är onekligen spännande. Hos gamla möss har behandling med elamipretide förbättrat vissa mått på mitokondriell funktion, muskulär fatigue resistance och fysisk kapacitet. Senare försök har dessutom visat förbättringar av vissa åldersrelaterade funktionsmått i muskel och hjärta.

Men forskningen innehåller också en viktig nyans. När forskare har undersökt markörer för biologisk ålder har funktionella förbättringar inte nödvändigtvis motsvarats av någon tydlig föryngring av vävnadens epigenetiska eller transkriptomiska ålder.

Det är egentligen ett mycket intressant resultat. En behandling kan möjligtvis förbättra en viss åldersrelaterad funktion utan att organismen därför har blivit biologiskt yngre.

Begreppet ”anti-aging” används ofta alldeles för löst. För att kunna hävda att SS-31 bromsar mänskligt åldrande skulle vi behöva långvariga kontrollerade studier som visar förbättringar av kliniskt relevanta hälsoutfall. För att säga att substansen förlänger livet skulle vi behöva ännu starkare data.

Sådana data finns inte på människor.

SS-31 är därför mycket intressant inom forskning om åldersrelaterad mitokondriell dysfunktion, men det är ännu inte vetenskapligt korrekt att beskriva substansen som en bevisad longevity-behandling.

SS-31 jämfört med fysisk träning

En intressant aspekt av SS-31 är att fysisk träning själv är en av våra mest effektiva metoder för att påverka mitokondrierna.

Regelbunden uthållighetsträning stimulerar mitokondriell biogenes. Musklerna kan få fler och funktionellt bättre mitokondrier, ökad aktivitet hos oxidativa enzymer, större kapacitet att använda fett och kolhydrater aerobt och förbättrad förmåga att producera energi under långvarigt arbete.

Träningen påverkar dessutom mycket mer än mitokondrierna. Blodvolymen kan öka, hjärtats slagvolym förbättras, kapillärnätverket utvecklas och musklernas metabola egenskaper förändras. Samtidigt påverkas insulinkänslighet, blodtryck, kroppssammansättning och en lång rad andra system.

En farmakologisk substans som påverkar en del av mitokondriernas funktion kan därför inte betraktas som en ersättning för fysisk träning.

Det är också möjligt att en stor del av det potentiella utrymmet för förbättring av mitokondriell funktion redan utnyttjas hos vältränade personer. Det är ytterligare ett skäl till att inte automatiskt överföra resultat från gamla djur eller personer med mitokondriell dysfunktion till unga idrottare.

Hur administreras elamipretide?

Den godkända läkemedelsformen av elamipretide ges som en subkutan injektion, alltså i underhudsfettet. Vid den amerikanska behandlingen av Barths syndrom ges läkemedlet dagligen.

Det är viktigt att inte blanda ihop detta med de SS-31-produkter som säljs på nätet som ”research peptides”. Ett godkänt läkemedel tillverkas under kontrollerade förhållanden med definierad identitet, koncentration, renhet och sterilitet. Att en flaska från en nätbutik bär namnet SS-31 innebär inte att den kan betraktas som farmaceutiskt motsvarande den produkt som använts i kliniska studier.

Kliniska doser ska inte heller översättas till självmedicinering hos friska personer. En dos som har studerats för behandling av en genetisk mitokondriell sjukdom har utvecklats för en helt annan situation än användning i syfte att förbättra träning eller bromsa normalt åldrande.

Biverkningar och säkerhet

SS-31 skiljer sig från många trendande peptider genom att elamipretide faktiskt har undersökts i förhållandevis omfattande kliniska utvecklingsprogram. Vi vet därför betydligt mer om säkerheten än för många substanser som säljs inom biohackingvärlden.

Reaktioner vid injektionsstället är vanliga. Rodnad, smärta, förhårdnad, klåda, blåmärken och nässelutslag kring injektionsområdet finns beskrivna. Överkänslighetsreaktioner kan också förekomma och den amerikanska produktinformationen innehåller därför varningar kring hypersensitivitet.

I den stora MMPOWER-3-studien tolererades behandlingen generellt väl och de flesta rapporterade biverkningarna var milda eller måttliga.

Men säkerhetsfrågan ser annorlunda ut när en substans används utanför sjukvården. Om en person köper en så kallad research peptide finns risker som inte har något med den farmakologiska effekten av SS-31 att göra: fel koncentration, orenheter, felaktig märkning, mikrobiologisk kontamination och bristande sterilitet är exempel på potentiella problem.

Det är därför viktigt att skilja mellan säkerhetsdata för den läkemedelsprodukt som studerats kliniskt och den okända risken hos oreglerade produkter som säljs på nätet.

Vad är faktiskt bevisat om SS-31?

När man sammanfattar forskningen framträder en ganska tydlig bild.

Det finns starka mekanistiska skäl att tro att SS-31 kan påverka mitokondriernas inre membran och kardiolipinberoende processer. Djurstudier visar att detta kan förbättra mitokondriell funktion och under vissa förhållanden även fysisk funktion. Hos äldre människor med nedsatt mitokondriell funktion har en kontrollerad studie visat att en behandling kan öka mitokondriernas maximala ATP-produktionskapacitet.

Det är betydligt mer än vad som kan sägas om många andra populära så kallade longevity-peptider.

Men därifrån måste man hålla isär tre olika frågor.

Kan SS-31 påverka mitokondrier? Ja.

Kan SS-31 ge klinisk nytta vid vissa sjukdomar med mitokondriell dysfunktion? Ja, och det amerikanska godkännandet vid Barths syndrom är det tydligaste exemplet.

Är SS-31 visat förbättra prestation, muskeluppbyggnad, återhämtning eller livslängd hos friska människor? Nej.

Det sista steget är precis det som ofta försvinner när forskningsresultat sprids via sociala medier, poddar och biohackingforum.

Det mest intressanta med SS-31 är också den viktigaste lärdomen

SS-31 är ett ovanligt bra exempel på varför kunskap om fysiologiska mekanismer både är värdefull och potentiellt vilseledande.

Om man bara tittar på mekanismen är argumentet nästan oemotståndligt. En liten peptid tar sig till mitokondrierna, interagerar med ett centralt membranlipid, förbättrar mitokondriell bioenergetik och kan i experimentella modeller öka ATP-produktionskapaciteten. Eftersom muskler behöver ATP borde bättre prestation följa.

Men när hypotesen testas på människor blir bilden mer komplicerad.

I äldre mänsklig muskel har man kunnat förbättra ATP-produktionskapaciteten utan att samtidigt tydligt förbättra det primära måttet på muskulär uthållighet. I en stor studie på personer med genetiskt orsakad mitokondriell myopati misslyckades behandlingen med att förbättra gångförmågan jämfört med placebo. Samtidigt har behandlingen visat tillräckligt lovande effekter vid den specifika kardiolipinsjukdomen Barths syndrom för att bli det första FDA-godkända läkemedlet för sjukdomen.

Alla dessa resultat kan vara sanna samtidigt.

Biologi är sällan svart eller vit.

Sammanfattning – hur lovande är SS-31?

SS-31, eller elamipretide, är en av de mest vetenskapligt intressanta mitokondrieriktade peptiderna som utvecklats. Den påverkar det inre mitokondriemembranet och interagerar med kardiolipin, en lipid som är central för mitokondriernas struktur och energiproduktion.

I djurförsök har SS-31 kunnat förbättra mitokondriell funktion, minska vissa tecken på oxidativ stress och i flera modeller förbättra funktion hos åldrad eller sjuk vävnad. Hos äldre människor med nedsatt mitokondriell funktion har man dessutom visat en akut ökning av musklernas maximala ATP-produktionskapacitet efter behandling.

Samtidigt visar humanforskningen tydligt varför man måste vara försiktig med stora slutsatser. Förbättrad ATP-produktionskapacitet har inte automatiskt resulterat i förbättrad muskelfunktion, och den stora MMPOWER-3-studien på primär mitokondriell myopati misslyckades med sina båda primära effektmått.

Det mest konkreta kliniska genombrottet kom 2025 när FDA gav elamipretide ett accelererat godkännande för att förbättra muskelstyrka hos patienter med Barths syndrom som väger minst 30 kilogram. Det är ett viktigt steg för mitokondrieriktad läkemedelsbehandling och gör SS-31 betydligt mer än en teoretiskt intressant forskningspeptid.

Men detta innebär inte att substansen är bevisad för friska människor.

Vi vet ännu inte att SS-31 ökar VO2max, förbättrar idrottsprestation, accelererar återhämtning, ökar hypertrofi, bromsar normalt mänskligt åldrande eller förlänger livet. På dessa områden ligger påståendena som ofta görs inom biohacking betydligt före forskningen.

SS-31 är därför kanske mest intressant just därför att forskningen är så långt kommen. Vi kan se en verklig effekt på mitokondrier, en verklig medicinsk användning och samtidigt tydligt se gränsen mellan en lovande biologisk mekanism och en bevisad effekt på människans prestation och hälsa.

Vill du förstå fysiologin bakom träning på djupet?

För en personlig tränare räcker det inte att känna till nya träningsmetoder, kosttillskott och populära substanser. Det viktiga är att förstå fysiologin bakom dem och kunna skilja mellan en intressant mekanism och en effekt som faktiskt har visats på människor. Vill du fördjupa dina kunskaper inom träningsfysiologi, anatomi, kost och evidensbaserad träning och lära dig använda dem i praktiken med klienter? Läs mer och anmäl dig till IntensivePT PT-utbildning på https://www.intensivept.se.