NAD+ (Allt du behöver veta)

NAD har på kort tid gått från att vara ett biokemiskt “grundbegrepp” till ett av de mest omtalade ämnena inom hälsa, prestation och så kallad anti-aging. Samtidigt blandas ofta tre olika saker ihop: vad NAD faktiskt gör i cellen, varför NAD-nivåer kan förändras med ålder och livsstil, och vad tillskott eller infusioner verkligen kan åstadkomma hos människor. Här får du en evidensbaserad genomgång som skiljer på mekanismer, teori och det vi faktiskt har sett i kliniska studier.

Vad är NAD+ egentligen?

NAD står för nikotinamidadenindinukleotid. Det är ett koenzym som finns i princip i alla levande celler och som fungerar som en central “elektronbärare” i ämnesomsättningen. I praktiken växlar NAD mellan två former: den oxiderade formen NAD+ och den reducerade formen NADH. När du bryter ner kolhydrater och fett för att utvinna energi (via glykolys och citronsyracykeln) behövs NAD+ för att ta emot elektroner. NADH används sedan för att driva produktionen av ATP i mitokondrierna, bland annat via elektrontransportkedjan.

Det finns också en nära släkting, NADP+/NADPH. Den varianten är särskilt viktig för uppbyggande processer i kroppen och för cellens antioxidativa försvar. NADPH hjälper exempelvis till att hålla vissa skyddssystem redo när oxidativ stress ökar.

En viktig poäng är att NAD inte handlar om “energi” i en vag känsla av pigghet. Det handlar om cellens mest grundläggande kemi för att flytta elektroner, producera ATP och hålla flera livsnödvändiga processer i gång.

NAD som “valuta” för reparation och signalering

NAD har fått extra mycket uppmärksamhet under de senaste decennierna eftersom NAD+ inte bara är en elektronbärare. Det är också ett slags råmaterial som förbrukas av enzymer som styr reparation, stressrespons och genreglering.

En välkänd enzymfamilj är sirtuiner (till exempel SIRT1). De är NAD-beroende och kan påverka hur gener uttrycks, hur mitokondrier fungerar och hur celler anpassar sig till stress. När sirtuiner arbetar förbrukas NAD+.

En annan är PARP-enzymer (särskilt PARP1), som aktiveras vid DNA-skador och använder NAD+ i processen som hjälper cellen att reparera skador. Om PARP-aktiviteten blir hög under lång tid kan NAD-nivåer pressas ned.

Dessutom finns CD38, ett enzym som bryter ner NAD+ och som i flera sammanhang kopplats till inflammation och åldrande. I djurmodeller ser man ofta att CD38-aktiviteten ökar med åldern, vilket kan bidra till att NAD-nivåer sjunker.

Det är ofta här “NAD och åldrande”-diskussionen egentligen hör hemma: balansen mellan produktion och förbrukning av NAD påverkas av stress, inflammation, DNA-skador och metabolism – inte av att kroppen plötsligt “slutar producera energi”.

Hur bygger kroppen NAD?

Kroppen kan bilda NAD via flera vägar. Dels kan den bygga från aminosyran tryptofan (en längre väg), dels från olika former av vitamin B3. En särskilt viktig väg i många vävnader är återvinningsvägen, där kroppen återanvänder nikotinamid och via ett nyckelenzym (NAMPT) omvandlar det stegvis till NAD.

Det är därför många NAD-relaterade tillskott fokuserar på så kallade prekursorer – ämnen som kroppen kan omvandla till NAD via just dessa vägar. Två av de mest kända är nikotinamid ribosid (NR) och nikotinamid mononukleotid (NMN).

Varför sägs NAD+ minska med åldern?

I djurmodeller finns ett relativt tydligt mönster: NAD-nivåer tenderar att sjunka med ålder i flera vävnader. Orsakerna verkar vara en kombination av ökad förbrukning (mer DNA-stress och mer inflammation) och ibland sämre återvinning/produktion.

Hos människor är bilden mer komplex. Dels är NAD svårt att mäta direkt i “rätt” vävnad på ett praktiskt och standardiserat sätt, dels skiljer sig metoder mellan studier. Men intresset är inte taget ur luften. Kliniska studier har visat att NAD-relaterade markörer kan påverkas och att NAD-metabolism hänger samman med större förändringar i mitokondriefunktion, inflammation och metabol hälsa.

Det är också viktigt att förstå att “lägre NAD” ofta är en spegling av större fysiologiska processer. Det är sällan en isolerad orsak, utan snarare en del av ett nätverk av förändringar.

NAD och träning: den mest underskattade vägen att påverka systemet

Om det finns en strategi som gång på gång kopplas till förbättrad mitokondriefunktion, bättre glukosreglering och bättre metabol flexibilitet är det regelbunden träning. Och det är inte bara en allmän “hälsoeffekt” – på molekylnivå finns det studier i människor som visar att träning kan påverka centrala delar av NAD:s återvinningssystem i skelettmuskel, bland annat genom förändringar i enzymet NAMPT.

Praktiskt betyder det här två saker. För det första kan kroppen bli bättre på att återvinna och använda NAD i de vävnader som är viktiga för prestation, som muskel. För det andra är det en stark påminnelse om att tillskott inte är en ersättning för träning – möjligen ett komplement för vissa grupper, i vissa lägen.

Kost och livsstil: när “NAD-problemet” egentligen är ett återhämtningsproblem

Eftersom NAD påverkas av inflammation, DNA-stress och metabolism blir de klassiska livsstilsfaktorerna plötsligt väldigt relevanta.

Sömn och dygnsrytm spelar stor roll för kroppens stressystem, reparationsprocesser och inflammation. Sömnstörning kan påverka både inflammationsmarkörer och ämnesomsättning, vilket indirekt kan påverka NAD-balansen.

Metabol hälsa är en annan nyckel. Övervikt, insulinresistens och kronisk låggradig inflammation är ofta kopplade till sämre mitokondriefunktion och en miljö där NAD-förbrukande processer kan vara mer aktiva.

Alkohol påverkar dessutom NAD+/NADH-balansen tydligt i levern, vilket är en del av den metabola förklaringen till varför hög alkoholkonsumtion kan bidra till störd fettmetabolism och fettlever.

När det gäller kosten bidrar både vitamin B3 (niacin/nikotinamid) och tryptofan från protein till kroppens NAD-pool. För de flesta med normal kosthållning handlar det sällan om brist, men vid hård träning kombinerat med lågt energiintag, stress och sömnbrist kan marginalerna minska.

Det mest evidensbaserade budskapet är därför rätt jordnära: om grunden inte sitter – träning, sömn, återhämtning och energi- och proteinintag – blir “NAD-optimering” ofta ett sidospår.

NAD-tillskott: vad visar studier på människor?

Här behöver vi vara extra noggranna. Effekter som ses i djurmodeller blir ofta mindre i människor, och ibland uteblir de. Den mest robusta effekten av NR och NMN i humanstudier är att de ofta höjer NAD-relaterade nivåer eller metaboliter i blod. Däremot är kliniska effekter, som prestation eller förbättrad metabol hälsa, mer varierande och beror mycket på studiedesign och vilka personer som deltar.

NR (nikotinamid ribosid)

Randomiserade studier har visat att NR kan påverka NAD-relaterade biomarkörer och att det ofta tolereras relativt väl på kort sikt. När man tittar på metabola utfall blir resultaten mer blandade. Det finns studier i grupper med övervikt där man inte sett tydliga förbättringar i insulinkänslighet trots tillskott, samtidigt som andra studier antytt möjliga effekter på kärlrelaterade mått i vissa populationer.

En central sak som ofta missas i marknadsföring är att “höjt NAD i blod” inte automatiskt betyder samma effekt i alla vävnader. Kroppen är vävnadsspecifik, och olika organ kan svara olika.

NMN (nikotinamid mononukleotid)

Även NMN har studerats i människor. Det finns randomiserade, dubbelblinda studier där NMN kopplats till förbättringar i muskelrelaterade mått på insulinkänslighet hos specifika grupper (till exempel personer med prediabetes och övervikt). Det finns också studier på äldre vuxna där NMN höjt NAD-relaterade markörer och där vissa funktionella utfall, som gångrelaterade mått eller upplevd sömnkvalitet, förbättrats jämfört med placebo.

När det gäller uthållighet och prestation finns det studier där NMN tillsammans med träning kopplats till förbättringar i aerob kapacitet i vissa mått. Det är intressant, men det är samtidigt viktigt att komma ihåg att sådana studier ofta är relativt små och att effekter kan bero på träningsupplägg, deltagarnas nivå och utgångsläge.

Niacin (nikotinsyra) och nikotinamid (NAM)

Niacin och nikotinamid är former av vitamin B3 och kan båda bidra till NAD-bildning. Niacin i högre doser kan ge “flush” (rodnad/varmkänsla) och kan i vissa fall belasta levern vid mycket höga doser. Nikotinamid ger typiskt inte flush, men extremt höga doser är inte heller något man ska experimentera med.

Det som är intressant ur evidenssynpunkt är att nikotinamid också har visat klinisk effekt i ett annat sammanhang: i studier på högriskpersoner har nikotinamid minskat risken för vissa nya hudcancerrelaterade förändringar. Det är ett exempel på att B3/NAD-relaterade interventioner kan ha tydliga effekter – men ofta i specifika, avgränsade situationer, snarare än som generell “anti-aging”.

Säkerhet och biverkningar: det man bör ha respekt för

Kortare studier tyder på att NR och NMN ofta tolereras väl, men långtidssäkerhet över flera år är fortfarande inte lika väl kartlagd som många tror. En del studier har också tittat på biokemiska bieffekter, till exempel förändringar i markörer kopplade till metylgrupper och homocystein, vilket påminner om att NAD-precursorer är biologiskt aktiva ämnen – inte “neutrala vitaminer” i praktiken.

För personer med cancersjukdom, svårare leversjukdom, graviditet/amning eller komplex läkemedelsbehandling är det extra viktigt att vara försiktig och involvera vården. Forskningen beskriver ofta relationen mellan NAD och cancer som dubbel: NAD behövs för normal cellfunktion och DNA-reparation, men snabbt delande celler kan också dra nytta av stark NAD-tillgång. Det är därför klokt att inte dra långtgående slutsatser från generell wellness-marknadsföring, särskilt i riskgrupper.

NAD-dropp och injektioner: varför intresset är större än evidensen

NAD ges ibland som intravenösa infusioner i vissa kliniker och “wellness”-sammanhang. Det låter intuitivt: “om NAD sjunker, ge NAD direkt”. Problemet är att NAD är en stor och laddad molekyl, och upptag/transport in i celler är inte så enkelt som att mer i blodet automatiskt betyder mer inne i cellen där det behövs. Därför har mycket forskning fokuserat på prekursorer som kroppen själv kan ta upp och omvandla.

Det finns pilotstudier och mindre försök på infusioner, men underlaget är fortfarande begränsat i relation till de stora löften som ofta syns i marknadsföring. Här är en sund tumregel: ju större påståenden, desto starkare evidens krävs – och där är vi inte i mål ännu.

Ett rimligt, evidensbaserat sätt att tänka (särskilt för dig som tränar)

Det mest användbara sättet att se på NAD är att det är en del av systemet, inte en magisk spak. Den praktiska frågan blir ofta inte “hur maxar jag NAD?”, utan “varför är min NAD-balans pressad?”. Hård träning utan återhämtning, långvarig stress, alkohol, sömnbrist och metabol ohälsa är typiska situationer där cellens stress- och reparationssystem går på högvarv.

Om man vill experimentera med NAD-precursorer är den mest hederliga hållningen att effekter på biomarkörer är vanliga, att kliniska effekter ibland ses i specifika grupper, men att det inte är garanterat och inte ersätter det som oftast ger störst effekt i verkligheten: konsekvent träning, bra sömn, tillräckligt energi- och proteinintag och god återhämtning.

Slutsats

NAD+ är en av kroppens mest centrala molekyler för energimetabolism, mitokondriefunktion och cellens reparations- och stressrespons. Intresset är motiverat, men just därför måste man vara försiktig med förenklingar. Vi kan påverka NAD-systemet – men hur mycket det betyder för hälsa och prestation beror på vem du är, vilket utgångsläge du har och om du samtidigt gör jobbet som faktiskt flyttar nålen: sömn, träning, återhämtning och metabol hälsa.

Vill du lära dig mer om ämnet? Eller vill du kanske byta karriär till PT och Kostrådgivare. Anmäl dig till vår PT-Utbildning på www.intensivept.se